牛皮癣的新病发机理。牛皮癣是生活中常见的皮肤病，又称为游戏币，患者症状明显，皮肤伤害较大，还伴随瘙痒症状，给患者的生活、学习、工作造成了极大的困扰。牛皮癣的缘由很多，最近专家发现了一种新的牛皮癣，那末新的牛皮癣的病发机理是什么呢?
纤维蛋白溶酶原活化因子是一种高度特异性的酶份子，在其活性位置有一丝氨酸份子对酶活性有重要意义.故称丝氨酸蛋白酶。纤维蛋白溶酶是一种广谱的降解酶.它能活化补体级联，摧毁凝块，破坏细胞外基质.并可活化胶原酶原成为胶原酶.有二种不同的纤维蛋白溶酶原活化因子：尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原活化因子(t-PA )。尿激酶是一种55kD份子.覆于细胞表面，经激活后，可活化细胞周围的蛋白分解活动，从而致使细胞周围的水解进程.t1PA是一种由细胞分泌的72kD份子。表皮细胞既能制造尿激酶和t1PA，亦能制造纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子 1 和 2 。
因此，在表皮细胞周围环境中，蛋白分解酶的合成、生产、活化是与纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子的合成、生产之间保持着平衡.在活体，人的表皮细胞含有纤维蛋白溶酶原活化因子级联的各种成份。在银屑病，纤维蛋白溶酶原活化因子的构成与疾病的活动情况直接相干。银屑病的活动性愈明显，此种活化因子的水平也愈高。
在疾病减缓时，最早出现的是纤维蛋白溶酶原活化因子水平下落.用银屑病皮损皮肤水介质提取物注射于小鼠腹腔，可引发多形核白细胞(PMN)的聚集。但如实验动物缺少补体C则提取物不能引发PMN的聚集。因此，注射提取物在小鼠腹腔内引发的PMN的聚集一定是通过补体级联引发反应。如将提取物和丝氨酸蛋白酶抑制因子孵化.则不引发PMN浸润。
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