牛皮癣产生的缘由都有哪些呢?为何愈来愈多的人患上了牛皮癣，牛皮癣产生的缘由很复杂吗?让小编为您逐一解答。
牛皮癣产生的缘由：牛皮癣产生的缘由较为复杂，在病发上，体质起着决定性作用，也就是说，产生该病的人就是这类病的易发体质，缘由就是患者的表皮角质构成细胞的基因存在易变基因(牛皮癣基因)，这类易变基因在血液及细胞内的毒素的作用下产生基因突变，致使基因的某些位点异常，使人体进入了皮癣病发进程。牛皮癣病发缘由，除本身体质因素外，常常与饮食结构失调、感染、外伤、神经精神因素、睡眠不佳、环境因素等有关。
牛皮癣产生的缘由包括：遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍和其他等几种因素，控制好这几点，牛皮癣产生的概率将会大大下降。
牛皮癣产生的缘由1.遗传,
人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传偏向。国外曾报告有家族史者30%--50%。我国患者有家族史者约为20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴随不完全外显率，亦有人认为系常染色体 隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原(HLA)与牛皮癣明显相关性。国外报导 牛皮癣患者Ⅰ类抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-A1、HLA-A13、HLA-A28表达的频率明显增高，HLA-B3、HLA-17、HLA-W6、HLA-B37、CW6和Ⅱ类抗原DR7也有增高 。我国牛皮癣患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率下降。自1994年以来，通过全基因扫描已肯定的易感基因位点有6p、17q、4q、13q、19p6个位点。
牛皮癣产生的缘由2.代谢障碍,
对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能取得成心的成果。过去有人认为牛皮癣的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣病的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和 消失之间的平衡。另一方面 cAMP有激活磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并不是唯一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的缘由是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。另外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此牛皮癣的表皮细胞膜-肾上腺素能受体活性是下降的。而前列腺素在调理环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物资的合成产生调节作用。也就是cAMP直接调理DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成产生直接作用。
前两点是牛皮癣产生的缘由中较为普遍的，我们来看看牛皮癣产生的缘由的后几点。
牛皮癣产生的缘由3.感染,
临床实践证明牛皮癣的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。有的学者认为本病的病发与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
最近国内学者等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与牛皮癣病发之间的关系，检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，牛皮癣患者HCMV活动性感染率明显高于对比组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对比组，说明牛皮癣患者体内存在着活动性HCMV感染，其病发与HCMV活化有一定关系。
牛皮癣产生的缘由4.免疫功能障碍
牛皮癣与免疫的关系一直遭到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，经常使用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等医治本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相干等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫病发机理还没有完全清楚。比较流行的看法是，牛皮癣是由活化的T细胞引发的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放干扰素，引诱表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，致使真皮血管扩大，引发皮肤炎症。另外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是增进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损构成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特点。关于牛皮癣皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
牛皮癣产生的缘由5.内分泌障碍
牛皮癣与激素的关系，早已遭到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部份牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消弱。Chuzch曾视察43例，在妊娠期间38%患者皮损消弱;国内 学者报导169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损康复或减轻，但产后加重。徐颜春等报导，测定19例12--45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对比组，而血浆孕酮水平明显低于正常对比组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的下降可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加重或恶化，因此也有的使用长效避孕药医治本病取得一定疗效的报导。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
固然除以上几点缘由以外，牛皮癣产生的缘由还包括其他各种小因素，虽然这些因素较小，但也应银粉漆人们的足够重视。
牛皮癣产生的缘由6.其他：如精神的创伤、外伤或手术、烧烫伤、虫兽伤害、湿润，和其他理化因素及药物刺激等，对牛皮癣患者的病发也有一定关系。
以上几点就是牛皮癣产生的缘由了，知道这些缘由后，我们在预防牛皮癣方面就能做到有的放矢，做到从容不迫了。
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