据了解代谢障碍可能是引发牛皮癣的缘由，下面我们请专家为我们讲授一下引发引发牛皮癣的缘由是不是有代谢障碍。
最近国内研究出巨细胞病毒(HCMV)感染与牛皮癣病发之间的关系，检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，牛皮癣患者HCMV活动性感染率明显高于对比组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对比组，说明牛皮癣患者体内存在着活动性HCMV感染，其病发与HCMV活化有一定关系。那末引发牛皮癣的缘由有代谢障碍吗?
据了解过去有人认为牛皮癣的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。
在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中2种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。
另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的，并不是唯一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，牛皮癣患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的缘由是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。