牛皮癣的病因本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。
1.遗传 根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传偏向。国外曾报告有家族史者30%--50%，乃至有个他人强调达100%。国内报导有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴随不完全外显率，亦有人认为系常染色体。
2.感染 临床实践证明牛皮癣的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一名母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有3个人产生了牛皮癣。这类病人用抗菌素医治有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消弱，说明感染是牛皮癣病发的一个重要因素。
3.代谢障碍 对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能取得成心的成果。过去有人认为牛皮癣的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。
在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中2种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。
但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，牛皮癣患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的缘由是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。
4.免疫功能障碍 牛皮癣与免疫的关系一直遭到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，经常使用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等医治本病效果显著。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相干等均提示本病也是一种免疫性疾病。
5.内分泌障碍 牛皮癣与激素的关系，早已遭到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部份牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消弱。Chuzch曾视察43例，在妊娠期间38%患者皮损消弱;国内刘承煌等报导169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损康复或减轻，但产后加重。
6.其他 如精神的创伤，外伤或手术，湿润，血液流变学的改变，和理化因素及药物刺激等，对牛皮癣患者的病发也有一定关系。