牛皮癣我们都听说过，但是身旁也许是由于没有牛皮癣的患者，所以它的危害常常被我们所疏忽，当产生的时候在想预防已来不及了。所以我们提示广大的人群，为了自己的健康在生活中要积极的预防牛皮癣的产生。下面针对牛皮癣的产生因素我们做下了解。
1.遗传
根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传偏向。有家族史者30%～50%，乃至有个他人强调达100%。国内报导有家族史者为 10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴随不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
2.感染
临床实践证明银屑病的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一名母 亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有3个人产生了银屑病。这类病人用抗菌素医治有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消弱，说明感染是银屑病病发的一个重要因素。
3.代谢障碍
对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能取得成心的成果。过去有人认为银屑病的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种，皮损治愈后，其中两种酶又重 新出现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引发表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并不是唯一cAMP缺少，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸， 多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
4.免疫功能障碍
银屑病与免疫的关系一直遭到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，经常使用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等医治本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系 统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相干等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫病发机理还没有完全清楚。比较流行的 看法是，银屑病是由活化的T细胞引发的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放干扰素，引诱表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，致使真皮血管扩大，引发皮肤炎症。另外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白 细胞介素8等还是增进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损构成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特点。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
从介绍的牛皮癣产生的因素我们可以看出，牛皮癣的产生一般都不是突然的，它是有一定的规律可循的。我们在生活中要从这几个因素，加以预防。还要注意自己的居住环境，不要太湿润，要有充足的阳光，还要注意居住环境的透风。