遗传因素： 在牛皮癣患者的普查及谱系分析发现，牛皮癣具有较明显的遗传偏向。 多数学者的调查显示，约10%-39%的患者有家族史。国内有家族史占10~17%，国外10~80%，认为是多基因遗传。阳性家族史患者病发较早。
环境因素：
感染：病毒感染：棘细胞核内嗜酸性包涵体，尿及鳞屑中的逆转录病毒颗粒，还没有培养出病毒。细菌感染：约6%的病理与咽炎有关，小儿牛皮癣10%-20%伴随扁桃体炎及上呼吸道感染，抗O增高，青霉素等医治有效，也有扁桃体摘除后皮损消弱病例。急性点滴型、关节型、红皮病型患者病发前常有上感或扁桃腺发炎病史，均提示细菌感染与病发相干。真菌及其他微生物感染
代谢因素：
角质构成细胞：增殖加快，细胞的有丝分裂周期缩短，也使表皮的更替时间缩短。聚胺：体内氨基酸的代谢产物，参与蛋白质的生物合成，对细胞的增殖起调控作用。牛皮癣皮损中的聚胺较正常皮肤明显增高。环磷腺苷（cAMP）： cAMP是一种表皮抑素，可抑制表皮细胞分裂。有学者认为牛皮癣表皮的增殖异常与cAMP有关，也有人认为是与cGMP(环磷鸟苷)/ cAMP的比率增高有关。
免疫因素：
免疫调节紊乱：牛皮癣是与免疫调节异常有关的疾病，尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润，T淋巴细胞的调理紊乱，Th1细胞因子IL-2、IFN-r过度分泌，致使牛皮癣表皮基底干细胞的过度增殖，细胞分裂周期缩短，出现颗粒层消失、角化不全，结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。
细胞因子：免疫细胞分泌的多种细胞因子参与牛皮癣的病理进程，如IL-1 、IL-2、 IL-8、IFN-γ等可刺激角质构成细胞的增生，血管内皮生长因子、内皮素等参与真皮毛细血管的扩大与增殖。