西医对牛皮癣的认识经历了相当长的时间，观点也屡次产生转变。牛皮癣最初被认为是一种角质构成细胞的生化或细胞缺点造成的表皮疾病。
在20世纪80年代初期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括cAMP、类花生酸类物资、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。
围绕菌素A(eyelosporineA,CyA),具有选择性抑制免疫功能的作用,CyA主要选择性抑制T细胞,但也可似直接抑制B细胞及免疫辅助细胞当发现环孢素等抑制T细胞的药物可以改良牛皮癣后，人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的20年来，认为牛皮癣是一种T细胞驱动的疾病。
人们对淋巴细胞亚群和触及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的医治手段。有些报导乃至认为牛皮癣是一种自身免疫病，但至今仍未在牛皮癣患者中发现真正的自身抗体。
但近些年的发现表明牛皮癣作为一种多基因疾病，触及免疫系统和角质构成细胞异常的一些基因多态性都可以是牛皮癣的病发缘由。现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部份，可以影响适应性免疫系统的活化。因此牛皮癣既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引发。