大家都知道银屑病是一种十分固执的皮肤疾病，虽然医治方法有很多，但是该病十分容易反复，且根治困难，近年来研究认为银屑病的易感基因被逐渐肯定，吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素都可能引发该病，下面我们一起来看看牛皮癣病因研究进展如何。
牛皮癣病因研究进展：
1 与银屑病相干的基因
银屑病属于多基因遗传性疾病,多种基因与银屑作病的病发相干。人类白细胞相干抗原(HLA):定位于人类染色体6p21.3区,是第一个被发现与银屑病相干的遗传因子。
2 自身免疫
2.1 参与银屑病病发的主要细胞。参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要触及淋巴细胞、角质构成细胞、抗原递呈细胞等,而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的关键。在银屑病,由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫产生紊乱,在两者的病理协同作用下,细胞因子、趋化因子及生长因子产生,进而致使皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大,终究致使银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑产生。
2.2 主要炎症介质。IL-1:是斑块状银屑病产生发展的重要调理因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少,而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10:由Th2细胞分泌,可引诱Th0细胞向Th2细胞分化,从而增进Th2型细胞因子的产生,抑制Th1型细胞因子;IL-10还可下降表皮细胞IL-8/CXCR2的水平,从而使异常增生和分化的角质构成细胞正常化,通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应对。IL-17:可抑制角质构成细胞中TNF-γ引诱的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生,T细胞衍生的IL-17能够减缓皮肤炎症中T细胞的浸润。
3 环境因素
吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶,过氧化物及酶系在银屑病病发中起重要的作用,可改变吞噬细胞的氧化代谢,增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放,从而致使皮损的产生或加重。另外,烟草烟雾中的诸多有害成份可影响红细胞变形能力,下降血红蛋白与氧的结合能力,致使血管内皮细胞损伤。饮酒可激起或加重银屑病。酒可致血管扩大,使血管通透性增加,利于中性粒细胞游出,向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物资的前体花生四烯酸的含量增高,进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少,cGMP增多,致使表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。
4 病毒感染
某些病毒延续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质构成细胞有1订婚嗜性,感染后可使细胞由静止期进入S期,腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡,使受累的T细胞或角质构成细胞处于活化状态,成为银屑病迁延不愈的缘由。
5 新血管生成
微血管生成异常与银屑病的产生、延续存在及复发有密切关系,在银屑病的病发机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下,正常皮肤微血管系统处于静止期,无增殖的产生;而在银屑病皮损中,原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏,从而致使微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)增进血管新生,在斑块状银屑病皮损区表达水平增高,而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相干联。
银屑病的病因与病发机制非常复杂,在遗传因素的基础上，大家在平时生活中要多加注意避免这些因素，预防牛皮癣疾病的产生，从根本上解决牛皮癣发病率不断增高的问题。