牛皮癣的产生、发展与机体免疫系统功能紊乱有着密切的关系。研究已证实牛皮癣患者免疫系统中的淋巴细胞的功能紊乱，T细胞的功能产生了某些重要的改变。
有研究证据提示在牛皮癣的病发机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR（主要组织相容性抗原，是存在于脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，与免疫应对、免疫调节和移植排挤等有关）抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光实验证明，HLA-DR角朊细胞存在于牛皮癣皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相干。
在具有HLA-DR角朊细胞的患者中，牛皮癣性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查牛皮癣皮损中的HLA-DR角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨腐蚀的产生有关。
最近发现，在人类免疫缺点病毒感染的人群中，牛皮癣的发病率高于普通人群，关节炎可产生在人类免疫缺点病毒感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出人类免疫缺点病毒，并在单核细胞与淋巴中取得，证实牛皮癣与病毒或细菌感染引发的免疫异常有关。
牛皮癣的产生与免疫因素参与有重要关系，DR角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而致使牛皮癣病发。