除外部因素刺激以外，牛皮癣的病发机理是什么呢？我们通过对牛皮癣内源性刺激的分析，趋化因子和免疫系统等等的讲述，希望可以帮助大家简单的理解牛皮癣的病理，使得大家在对牛皮癣进行预防及保健工作时更到位。
牛皮癣内源性刺激的重要性，牛皮癣的内源性刺激可能是自身抗体和对抗原有细胞毒活性的细胞因子、病毒和细菌所产生的 毒素、组织中某些代谢物资应激引发的多种生物活性物资等，这些物资参与cAMP有关的细胞调理或作用于神经和内分泌系统，引发角质构成细胞有丝分裂速度的加快及同步化调理的异常、微循环障碍、cAMP与前列腺索比例失衡等。
如趋化因子可以通过趋化炎症细胞至皮肤，促使角质构成细胞高度增殖，血管内皮细胞生长因子特异性促血管生成，激活的T淋巴细胞在表皮聚集引发的免疫性炎症等，从而出现牛皮癣的临床表现和具有特点性的病理改变。
在牛皮癣的皮损中还有免疫球蛋白、补体、抗IsA因子、抗角蛋白抗体及角化不全细胞核中有抗体等，这些免疫异常因子造成T淋巴细胞的周期分裂性损伤和T淋巴细胞数量明显减少，如对刀豆球蛋白的刺激反应性下落，而对植物血凝素和商陆有丝分裂因子却反应正常，这类现象支持T细胞亚群存在缺点。
从而使机体的非特异性免疫功能下落和角质构成细胞的有丝分裂速度加快。周期性T细胞缺点取决于遗传和外界致病因素的作用，外界不良刺激如链球菌的超抗原、外伤、负性生活危机引发的应激等，可引发周期性T淋巴细胞功能缺点，而引发牛皮癣，也进一步证实了外界不良因素的刺激通过本来体内潜伏的生理缺点和内源性刺激表达出来，而产生牛皮癣的病理改变。
到这里，关于牛皮癣的病理知识的内容已讲完，希望大家可以理解这些内容，并且明白牛皮癣病发机理及牛皮癣的病理改变现象是由甚么致使的。