①与遗传有关：在双亲中一人患牛皮癣，其子女患牛皮癣的可能性为30%，如果双亲都患此病，其子女患牛皮癣的可能性为50%-60%，其病发是遗传背景下再受外界环境因素的影响而至，即属于多基因遗传病。
②与感染有关：牛皮癣患者在病发前有扁桃体，咽炎病史。在牛皮癣伤害中金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。在脓疱性牛皮癣的皮损常伴随较明显的炎症；而且在脓性痂皮中葡萄球菌不太多，因此，用类固醇制剂医治此病其实不明显。在牛皮癣皮肤伤害中的细菌与病毒感染大大增加，特别链球菌感染后，牛皮癣常有急性恶化，抗链球菌0增殖亦高。
③近来研究表明银屑病的病发与免疫力有非常重要的关系。
④牛皮癣的病发与精神创伤、情绪紧张、外伤、手术、饮食、药物、搔抓皮损、不适当的外用药物或内服药物等与此病的病发有关。
牛皮癣的重要病理生理学变是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮更替时间约为26-28天，而银屑病皮损的表皮更替时间为3-4天。因此使表皮细胞的成熟遭到干扰，致使皮表组织学，生化和角化的条乱，产生银白色鳞屑，张力微丝构成下落及透明角质颗粒减少等现象。在研究中发现表皮细胞中环一磷酸腺苷（CAMP）水平下降及环1磷酸苷（CGMP）水平增高，促使表皮细胞培殖；在牛皮癣患者的血中和皮肤中提取的多胺明显高于正常，因此银屑病的病发机理与多胺的变化有一定关系。多形核白细胞在牛皮癣的病发机理中起重要作用。由于多形核白细胞移行到表皮聚集于角质层，称MUNRO微溃疡是牛皮癣病理的表现之一。多年研究证实，牛皮癣皮屑中含有较多白细胞趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在牛皮癣损表皮细胞中丝氨酸蛋白酶增多，通过代替途径激活补体而引发，多核白细胞集积和炎症，抗表皮角质蛋白抗体与表皮角质细胞抗原结合，便可激活补体引发表皮炎症，因此对多形核白细胞的研究对牛皮癣病的产生有一定影响。
中医认为银屑病的产生缘由主要有饮食不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若饮食不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食生冷油腻，导致脾之运化功能失调，生湿化热、湿热内蕴；长时间精神紧张，情志不顺畅，心情急燥、操劳疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，导致血热偏盛或心火与脾湿蕴结而病发。在湿热蕴结过久，若外侵湿润，感受风热，外风湿热之邪，引动内蕴湿热，外发肌肤，则可出现皮肤红斑、丘疹病、渗出、糜烂、皮肤瘙痒，脱屑等。在牛皮癣病发进程中，湿热毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是病发的根本原因。